| Dermatite atopique |
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Cette affection, connue sous divers noms depuis l’antiquité (Taïeb, Wallach et Tiles, 2006), correspond à l'eczéma du nourrisson. La dermatite atopique touche près de 10% des nourrissons en France (plus encore des les pays d'Europe du Nord) et représente la plus commune des maladies inflammatoires de la peau chez l'enfant (Taïeb et Boralevi, 2006). La dermatite atpopique se manifeste souvent dès la première année, typiquement vers l'âge de trois mois, sous la forme de plaques rouges sur la peau, tantôt sèches et squameuses, tantôt suintantes et croûteuses, accompagnées de démangeaisons (prurit). L'importance de ce prurit peut affecter la qualité de vie et perturber le sommeil. Les complications infectieuses (surtout herpès et Staphylococcus aureus) sont peu fréquentes mais doivent être connues. Dans les formes importantes, il convient de rechercher d'autres manifestations de l'atopie telles que l'asthme, la rhino-conjonctivite allergique et les allergies alimentaires, et de réévaluer régulièrement la situation. L'évolution de la dermatite atopique est très variable d'un individu à l'autre. Certains ne vont faire que de rares poussées d'eczéma peu étendu et n'auront plus d'eczéma dès l'âge d'un ou deux ans, alors que d'autres vont être gênés par de fréquentes poussées d'eczéma qui pourront se poursuivre dans l'enfance, à l'adolescence, voire à l'âge adulte. Il semble capital de proposer un traitement médical adapté à la gravité de la maladie, en se basant tout particulièrement sur l'évaluation clinique qui utilise des scores validés comme le SCORAD et sur l'évolutivité de la maladie. Une stratégie thérapeutique peut alors être adoptée (Darsow et coll, 2005), comprenant le plus souvent des soins locaux (émollients, dermocorticoïdes, immunomodulateurs) et réservant la photothérapie et les traitements systémiques aux formes les plus graves. Dans certains cas, une ou des évictions allergéniques, en particulier alimentaires, peuvent être préconisées. Cette attitude sera guidée par les données de l'examen et par le résultat des tests allergologiques qui évaluent les facteurs d'aggravation ou d'entretien de la maladie. Les dernières avancées dans la compréhension de la maladie permettent de comprendre la dermatite atopique comme la conséquence d'une anomalie de la perméabilité de le peau, souvent génétiquement déterminée (Hubiche et coll, 2007 ; Taïeb, 2007), qui influencerait la survenue secondaire de désordres immuno-allergologiques (Boralevi, 2008). Suivant cette hypothèse (Taïeb, 1999), une stratégie de prévention de la maladie en renfoçant précocement la barrière cutanée est discutée actuellement. Boralevi F, Hubiche T, Léaute-Labrèze C, Saubusse E, Fayon M, Roul S, Maurice-Tison S, Taïeb A, Epicutaneous aeroallergen sensitization in atopic dermatitis infants : determing the role of epidermal barrier impairment. Allergy 2008; 63:205-10. Hubiche T, Ged C, Benard A, Leaute-Labreze C, Mcelreavey K, de Verneuil H, Boralevi F. Analysis of SPINK 5, KLK 7 and FLG Genotypes in a French Atopic Dermtitis Cohort. Acta Derm Venereol, 2007; 87;499-505. Darsow U, Lubbe J, Taieb A, Seidenari S, Wollenberg A, Calza AM, Giusti F,Ring J; European Task Force on Atopic Dermatitis.Position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005;19:286-95. Taieb A.Hypothesis: from epidermal barrier dysfunction to atopic diders.Contact Dermatitis. 1999;41:177-80. Exposé Journées dermatologiques de Paris 2007 |
